На какие детали нужно обратить внимание при покупке ацетилденафила?

сырье Ацетилденафил, также известный как хонгденафил, изначально был препаратом для лечения стенокардии, разработанным и производимым компанией Pfizer в США. В клинических испытаниях было установлено, что его действие при лечении стенокардии является общим, но особое действие он оказывает при лечении импотенции. Это неожиданное открытие побудило производителя просто заявить о себе препаратами для лечения импотенции. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) официально одобрило препарат в качестве специального препарата для лечения импотенции 27 марта 1997 года.

Как обстоят дела с хонденафилом в разных странах?

Ацетилденафил (хонгденафил) — синтетический препарат, который действует как ингибитор фосфодиэстеразы. Это аналог силденафила (Виагры), который был обнаружен во многих различных марках предположительно растительных афродизиаков, продаваемых для повышения либидо и облегчения эректильной дисфункции. Принцип действиякрасный динафилэквивалентен силденафилу, а добавляемое количество немного меньше, чем у силденафила. Когда-то он был известен как силденафил, который невозможно обнаружить. Ацетилденафил модифицирован на основе силденафила цитрата. Принцип действия красного ацетилденафила эквивалентен цитрату силденафила, а количество добавки немного меньше, чем у цитрата силденафила. Аналоги таких лицензированных ингибиторов ФДЭ-5 (таких как силденафил и варденафил), очевидно, предназначены для того, чтобы избежать юридических ограничений на продажу препаратов для лечения эректильной дисфункции в западных странах, поскольку общие ингибиторы ФДЭ-5 являются рецептурными препаратами и защищены патентами в большинстве западных стран. , Однако есть исключение из патентной защиты, которое позволяет другим разрабатывать новые продукты на основе оригинальных продуктов. Основываясь на дальнейшей разработке силденафила и других продуктов, хонгдинафил очищается и обрабатывается, чтобы доказать существование ингибирующей активности ФДЭ-5 in vitro. Он также имеет тот же эффект в экспериментах на животных, поэтому в будущем он стал продуктом-заменителем. Однако, когда продукт не прошел процесс тестирования и не подал заявку на патент, он популярен во всем мире, что не только обходит соответствующие законы, но и упрощает двусмысленность продукта. Однако из-за его неизвестных результатов он также представляет серьезную опасность для здоровья, поэтому не используйте его без разрешения.

Какова фармакокинетика ацетилденафила?

Поглощениеацетилденафилпроисходит быстро после приема внутрь, а абсолютная биодоступность составляет около 40 процентов. Его фармакокинетические параметры пропорциональны дозе в пределах рекомендуемого диапазона доз. Он в основном устраняет метаболизм в печени (путь изофермента цитохрома Р450 3А4) и образует активный метаболит, свойства которого сходны со свойствами силденафила. При совместном применении мощных ингибиторов изофермента цитохрома P450 3A4 (CYP450 3A4), таких как эритромицин, кетоконазол и итраконазол, и неспецифических ингибиторов цитохрома P450 (CYP450), таких как циметидин и силденафил, возможно полувыведение- Срок действия ацетилденафила и его метаболитов составляет около 4 часов. При приеме 25 100 мг натощак максимальная концентрация в плазме (Cmax) достигала 127 560 нг/мл в течение примерно 1 часа. Селективность ацетилденафила или его основного метаболита N- десметила до ФДЭ5 составляет около 50 процентов, а скорость связывания с белками составляет 96 процентов. При максимальной концентрации общего рододенафила в плазме Cmax свободного рододенафила составляет 22 нг/мл. После перорального или внутривенного введения Хонгдинафей в основном выводится с калом в виде метаболитов (около 80 процентов пероральной дозы) и небольшое количество выводится с мочой (около 13 процентов пероральной дозы).

Фармакокинетика в особой популяции: пожилые: скорость клиренса силденафила у здоровых добровольцев пожилого возраста (старше или равна 65 лет) снижалась, а концентрация в свободной крови была примерно на 40% выше, чем у молодых здоровых добровольцев (18-45 лет). Старый). Почечная недостаточность силденафила цитрата: у добровольцев с легким (клиренс креатинина 50-80мл/мин) и умеренным (клиренс креатинина 30-49мл/мин) поражением почек изменений фармакокинетики при однократном пероральном приеме силденафила 50мг не наблюдалось. У добровольцев с тяжелым поражением почек (клиренс креатинина менее или равный 30 мл/мин) клиренс силденафила снижался, а площадь под кривой времени действия препарата (AUC) и Cmax почти удваивались по сравнению с добровольцами той же возрастной группы без почечной недостаточности. повреждать.

Дисфункция печени: клиренс силденафила снижался у добровольцев с циррозом печени (классы А и В по Чайлд--Пью), а AUC и Cmax увеличивались на 84% и 47% соответственно по сравнению с добровольцами без поражения печени в той же возрастной группе. Следовательно, у лиц старше 65 лет нарушение функции печени и тяжелое нарушение функции почек приведет к повышению уровня силденафила в плазме. Начальная доза для таких пациентов должна составлять 25 мг.

Сравнение фармакокинетики междухонденафили другие подобные продукты

Скорость половинного ингибирования (IC50), интенсивность титра и селективность фосфодиэстеразы. Степень половинного ингибирования хонгденафила для фосфодиэстеразы-5 составила 7,6 наномолей (нм). По сравнению с силденафилом его относительная интенсивность титра была (1:1). В то же время фосфодиэстераза-6 также может ингибироваться хондинафеем. Для удобства сравнения параметры хонгденафила и других аналогов силденафила приведены в таблице ниже. Среди них силденафил является родительским значением относительных значений. Когда относительная интенсивность титра меньше единицы, лекарство более сильнодействующее, чем его исходное лекарство. Следует отметить, что наличие нескольких значений в ячейке указывает на то, что данные, приведенные в разных литературных источниках, отличаются друг от друга, а соединения в таблице измеряются в лекарственной форме добавок. В таблице немного релевантных данных по силденафилу, варденафилу и тадалафилу, а существующие данные измерены на основе теста ингибирования in vitro фосфодиэстеразы-5 и фосфодиэстеразы-6. Поскольку безопасность и эффективность аналогов силденафила не контролировались и не оценивались, его доклинические фармакологические параметры и токсичность не ясны. Из таблицы видно, что относительная интенсивность титра некоторых аналогов значительно выше, чем у силденафила.

Toxicity to date, sildenafil's analogs are non{{0}}toxic, but some risks that may lead to toxicity have been documented. For example, it is possible that the dose of sildenafil reaches 60 mg per capsule. In the inhibition test of phosphodiesterase-6 in vitro (concentration range: 0.030 to 30 Nanomole) by Ballard et al., hongdenafil inhibited phosphodiesterase-6 in bovine retina, and this antagonistic mechanism has been pointed out in many kinds of literature to be positively correlated with visual impairment.

Побочные эффекты До сих пор нет клинических данных о побочных эффектах аналогов силденафила. Тем не менее, отдельные клинические случаи могут дать некоторые ссылки на его побочные эффекты. Например, во многих академических источниках у пациентов часто развиваются побочные эффекты при приеме трав-афродизиаков, содержащих аналоги силденафила. В Гонконге у 28-летнего пациента мужского пола развились симптомы атаксии, такие как неустойчивость походки, после приема добавки, содержащей хонгденафил, в течение восьми дней подряд.